Инсулинонезависимый сахарный диабет
Отсутствие родов в анамнезе в совокупности с отсутствием указаний на прием оральных контрацептивов в течение 6 месяцев и более
Нарушения менструального цикла длительностью 12 лет и более
Ожирение, преимущественно висцеральное
Факторы риска атипической гиперплазии эндометрия совпадают с факторами риска рака эндометрия, в то время как факторы риска простой гиперплазии несколько от них отличаются. Это еще раз подтверждает концепцию разных «путей для эндометрия», отличающихся не только по морфологической картине, но и по патогенезу и факторам риска.
ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И РАКА ЭНДОМЕТРИЯ
Эндометриальные гиперплазии и эндометриальные полипы принципиально различаются по патогенезу, морфологическим особенностям и прогнозу, и, соответственно, требуют разных лечебных подходов.
Принято выделять следующие формы полипов эндометрия: железистые, происходящие из базального слоя, состоящие из стромы и желез; железисто-фиброзные, состоящие из соединительнотканной стромы и ограниченного числа желез; фиброзные, богатые соединительной тканью с малым числом или отсутствием желез. Злокачественное перерождение полипов эндометрия практически не встречается. Зато часто возникают расстройства кровообращения, кровоизлияния, воспалительные и некротические процессы.
Несмотря на то, что полипы не относятся к ГПЭ, мы считаем целесообразным обсудить их в рамках данной темы, учитывая необходимость разработки комплексного подхода к проблеме патологии эндометрия, более широкой, чем проблема гиперплазии.
Наличие клеточной атипии позволяет делить виды чрезмерной пролиферации на две принципиально разные группы, представляющие по сути гиперпластические (гиперплазия без атипии) и неопластические (гиперплазия с атипией) процессы. В отсутствии клеточной атипии эндометриальная гиперплазия не является, чаще всего, предшественницей аденокарциномы. Рецидив простой эндометриальной гиперплазии возникает как результат рецидива ановуляторной дисфункции яичников. В присутствии атипии рецидив (или персистенция) патологического процесса возникает (или сохраняется) в 75% случаев и не зависит полностью от состояния функции яичников.
Атипическая гиперплазия является предраковым процессом эндометрия. Трансформация атипической гиперплазии в рак наблюдается, по разным оценкам, в 10-40% случаев.
Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией железистого компонента, сочетающейся с явлениями атипии как на тканевом, так и на клеточном уровне, но еще без инвазии базальной мембраны железистых структур. Железистый эпителий многорядный, с признаками полиморфизма. Цитоплазма эпителиальных клеток увеличена в размерах, эозинофильна; ядра клеток также увеличены, бледные. Отчетливо идентифицируются глыбки хроматина и крупные ядрышки. Увеличивается митотическая активность, возрастают число и спектр патологических митозов. Этот вариант изменений эндометрия соответствует резко выраженной аденоматозной гиперплазии.
Простая атипическая гиперплазия эндометрия встречается достаточно редко. Отличительным признаком является наличие атипии клеток желез; при этом структурные изменения желез отсутствуют. Сами железы имеют причудливую форму, на косых срезах напоминая картину «железа в железе», эпителий демонстрирует повышенную митотическую ак]тивность.
Сложная гиперплазия без атипии предполагает изменение расположения желез, изменение их формы и размера, уменьшение выраженности стромального компонента, т.е. наличие структурных изменений ткани при отсутствии клеточной атипии, этот вариант соответствует нерезко выраженной аденоматозной гиперплазии.
Простая типичная гиперплазия - это самый легкий и наиболее часто встречающийся вариант гиперплазии, когда при гистологическом исследовании обнаруживается повышение количества железистых и стромальных элементов без структурной перестройки эндометрия. В отечественной литературе эквивалентом простой типичной гиперплазии являются термины железистая и железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Железистая и железисто-кистозная гиперплазия считаются качественно однозначным процессом, но степень их выраженности нес]колько различается: активная пролиферация желез и стромы эндометрия сопровождается или не сопровождается расширением желез и образованием кист.
Различные классификации ГПЭ основаны на морфологическом принципе. В настоящее время в мире наиболее широко используется классификация, предложенная ВОЗ в 1994 г. Согласно этой классификации выделяют простую и сложную гиперплазии, в зависимости от степени структурного изменения слизистой оболочки тела матки, а также учитывают наличие или отсутствие клеточной атипии. Полипы эндометрия выносятся за рамки данной классификации и рассматриваются как опухолевидные образования слизистой оболочки тела матки, не имеющие признаков истинного пролиферативного процесса. Исключение составляет аденоматозный полип, который представляет собой, по сути, очаговую форму сложной гипер]плазии с наличием или отсутствием атипии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ГПЭ
Диффузные ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ (ГПЭ) относятся к одной из основных форм пролиферативных заболеваний эндометрия и считаются наиболее распространенной патологией слизистой оболочки тела матки.
Гиперпластические процессы эндометрия
Первая частная женская консультация: гиперпластические процессы эндометрия
Комментариев нет:
Отправить комментарий